Sono malattie ad elevatissima frequenza rappresentate da ischemie ed emorragie cerebrali che
clinicamente si manifestano in fase acuta con il quadro dell’ictus o apoplessia cerebrale,
dall’esito talora invalidante o addirittura mortale, in fase cronica (per quanto concerne
l’ischemia) con il quadro dell’encefalopatia vascolare tipica dell’età senile.
Nella popolazione generale l’incidenza degli ictus è di circa 1,5 casi all’anno per 1000
abitanti aumentando in modo progressivo con l’età (30 per mille oltre i 75 anni di età).
I più comuni fattori di rischio sono rappresentati da:
per le ischemie: ipertensione arteriosa, diabete, fumo, cardiopatie ischemiche e cardiopatie
embolizzanti, dislipidemia, obesità, più raramente l’emicrania, l’uso di estroprogestinici,
le arteriti, fattori meccanici (compressioni sulla arteria vertebrale da osteofiti
cervicali), fattori emodinamici (es. sindrome da furto della succlavia), disturbi della
coagulazione (trombocitosi);
per le emorragie: l’ipertensione arteriosa, gli aneurismi e le malformazioni artero-venose
cerebrali.
FORME CLINICHE ischemiche
In ordine crescente di gravità:
- Soffio carotideo asintomatico = in assenza di segni clinici presenza di un soffiocarotideo ascoltabile con lo stetoscopio, da distinguere rispetto a quelli cardiaciirradiati al collo. E’ provocato da una stenosi della carotide interna ed è un segnale dellapresenza di aterosclerosi in quella sede, aumentando il rischio di ictus in misura del 2-3 %in più rispetto ai soggetti sani.
In casi selezionati utile l’approccio chirurgico mediante endarteriectomia.
– Attacchi ischemici transitori o TIA = si esprimono con deficit neurologici focali
che regrediscono completamente in meno di 24 ore, durando spesso solo pochi minuti o 1-2
ore.
– Vengono distinti in carotidei (retinici oppure emisferici), molto più frequenti, e
vertebro-basilari a seconda del distretto interessato con conseguente diversità del quadro
sintomatologico ed anche prognostico essendo i primi a più elevato rischio di ictus.
– Deficit neurologici ischemici reversibili o RIND = simili ai precedenti per
eziologia , patogenesi e semeiologia ma caratterizzati da durata maggiore (sempre superiore
alle 24 ore), di solito compresa fra 1 e 3 settimane e maggiore rischio di ictus successivo
(30 % circa entro 5 anni), comunque non aumentando il rischio di morte.
– Ictus cerebrale propriamente detto = rappresenta la conseguenza di un infarto
cerebrale manifestandosi con deficit neurologici persistenti o con la morte. Viene
comunemente definito maggiore se il pz. conserva a distanza gravi deficit, minore se questi
sono lievi mentre a seconda delle modalità d’esordio si parla di ictus completi (natura
generalmente embolica) se il deficit neurologico è massimale sin dall’inizio, ictus in
evoluzione (natura generalmente trombotica) se invece i deficit evolvono a gradini
nell’arco di uno o più giorni. Spesso sono preceduti da TIA ed esordiscono durante il sonno
senza rapporto con sforzo o stress.
Se l’ictus colpisce le cosiddette piccole arterie penetranti (profondità degli emisferi o
nel tronco encefalico) si parla allora di infarti lacunari dalla tipica sintomatologia
“pura” che permette una diagnosi agevole e dalla prognosi solitamente benigna.
– Encefalopatia vascolare cronica = encefalopatia progressiva costituita da
deterioramento cognitivo e deficit neurologici focali, un tempo attribuita all’ipossia
cerebrale cronica secondaria all’aterosclerosi, attualmente considerata la somma spaziale e
temporale di vari infarti (encefalopatia multi-infartuale). La patologia di base può colpire
le arterie sia di piccolo che di grande calibro risultandone infarti di piccolo o grosso
calibro.
FORME CLINICHE emorragiche
– Emorragia intraparenchimale primaria o ipertensiva = emorragia localizzata in una
sede cerebrale, cerebellare o del tronco dovuta alla rottura spontanea di un’arteria
penetrante (spesso facente parte del circolo di Willis) colpita da degenerazione di natura
ipertensiva. L’esordio si colloca generalmente nell’età avanzata (dopo i 60-65 anni) e
risulta spesso in rapporto con stress psicofisici. La prognosi appare generalmente legata
alla gravità dello stato neurologico alla prima osservazione; rappresenta il 25 % circa di
tutti gli ictus.
– Emorragia da rottura di aneurismi o subaracnoidea = costituiscono il 5-10 % di tutti
gli ictus e
sono dovute alla rottura spontanea di aneurismi cerebrali cioè dilatazioni sacculari o
fusiformi di arterie cerebrali con conseguente spandimento di sangue a livello
subaracnoideo.
Gli aneurismi, unici o multipli, non sono congeniti in senso stretto pur formandosi su
tessuti vascolari congenitamente fragili e solitamente si rendono sintomatici fra i 30 e i
60 anni.
La prognosi è simile alle forme precedenti ed è spesso legate alle tipiche complicazioni dei
giorni successivi : idrocefalo da blocco liquorale da parte del coagulo, vasospasmo,
recidiva.
– Emorragia da rottura di malformazioni artero-venose (MAV) = sono dovute alla rottura
di anomalie vascoolari congenite formate da arterie e vene direttamente comunicanti senza
l’interposizione di un circolo capillare. L’esordio si colloca solitamente in età giovanile
o primo-adulta; spesso prima di rompersi tali malformazioni danno segni della loro presenza
mediante cefalea, epilessia, TIA, soffi endocranici, malformazioni vascolari della retina.
La prognosi è variabile, il trattamento è tipicamente chirurgico.
DIAGNOSI CLINICA:
La diagnosi clinica si effettua mediante una approfondita raccolta dell’anamnesi remota e
recente e l’esecuzione dell’esame obiettivo neurologico e sistemico.
ANAMNESI
– familiarità positiva o negativa per malattie neurologiche in particolare di tipo
cerebrovascolare
– anamnesi fisiologica completa (assunzione pregressa di farmaci, uso di
contraccettivi, etc.)
– presenza di patologie concomitanti, in particolare quelle considerate fattori di
rischio per le malattie cerebro-vascolari (vedi sopra )
– eventuali pregressi interventi chirurgici di significativa importanza
– esordio graduale , acuto o subacuto della sintomatologia neurologica
– evoluzione graduale o rapida della stessa sintomatologia
– eventuale presenza di sintomi associati neurologici e/o extraneurologici (disturbi
cardiologici, visivi, dermatologici , reumatologici ad es)
– attuale e pregressa terapia farmacologica ed eventualmente riabilitativa con
relativi benefici ed effetti collaterali riferiti
– terapie concomitanti anche di tipo non neurologico
SEGNI E SINTOMI
A seconda dei distretti colpiti dalla lesione di base (es. placche atero-trombotiche o
emorragie) si possono riscontrare ed essere riferiti con varia gravità e diversa evoluzione
nel tempo:
– deficit visivi uni- o bilaterali
– deficit motori uni- o bilaterali
– deficit di uno o più nervi cranici
– disturbi sensitivi obiettivi (ipo- o anestesia tattile e termodolorifica) uni- o
bilaterali
– disturbi sensitivi soggettivi (sensazione di ridotta sensibilità, parestesie,
dolori) uni- o bilaterali
– ipotonia muscolare di vario grado
– ipotrofia muscolare di vario grado ( atrofia in stadi avanzati)
– vivacità , riduzione o assenza dei riflessi profondi
– disturbi cerebellari
– cefalea ad esordio generalmente “ictale”
– sindrome vertiginosa
– crisi epilettiche
– disturbi di memoria
– disturbi di percezione (vedi s. dell’apice della basilare)
– disturbi della vigilanza (dalla confusione al coma)
SINTOMI ASSOCIATI = tutti i possibili sintomi sistemici suggestivi della patologia di base
(es. soffi carotidei, disturbi della conduzione cardiaca, etc. )
OBIETTIVI TERAPEUTICI
L’orientamento terapeutico è rivolto a migliorare i danni fisici e psico-sociali della
malattia fornendo inoltre indicazioni sulle ulteriori possibilità riabilitative da seguire
anche all’uscita dal Reparto ed in eventuali sedi superspecialistiche. Infatti eseguita la
corretta diagnosi, in caso di terapie farmacologiche di tipo non neurologico o terapie
chirurgiche (neurochirurgiche in particolare) o specifici approfondimenti diagnostici (in
particolare arteriografia) al paziente saranno date tutte le informazioni del caso con
indicazione di eventuali centri specializzati.
Accanto alla terapia farmacologica ritenuta più adatta e alle norme igieniche e generali,
nei casi indicati sarà eseguita anche una terapia psicologica di sostegno, in particolare
per i pazienti più giovani o per i pazienti che al termine degli accertamenti riceveranno la
diagnosi in questione per la prima volta.
Le terapie farmacologiche sono rappresentate da:
TIA = antiaggreganti, eventualmente anticoagulanti, correzione fattori di rischio
cardiovascolare
ICTUS MINORE (RIND) = antiaggreganti o anticoagulanti a seconda dell’eziologia
ICTUS MAGGIORE = antiedemigeni (glicerolo) e misure generali
ENCEFALOPATIA VASCOLARE CRONICA = nootropi ,nimodipina, l-dopa o dopaminergici a basse dosi
in caso di segni parkinsoniani, terapie sintomatiche (es. per incontinenza sfinterica)
EMORRAGIE DI LIEVE ENTITA’ = antiedemigeni e misure generali
EMORRAGIE DI GRAVE ENTITA’ o in evoluzione = trasferimento presso Unità Neurochirurgica
Infine in caso di diagnosi di MAV, anche in assenza di emorragia, è necessario il
trasferimento del paziente presso una Unità Neurochirurgica per approfondimenti diagnostici
e terapie specifiche.
DOCUMENTI DI RIFERIMENTO:
– Principi di Neurologia / Adams et al. – Mc Graw Hill 1998
– Cerebrovascular disorders / Toole – Raven Press Ed. 1990
– Neurologia geriatrica / Berclay – Mc Graw Hill 1997
– Ictus cerebrale: linee guida italiane / Gruppo Spread – Health Pubbl. 1999